Sintesis conceptual seminario 1 (S. Giusti)

Sintesis conceptual seminario 1 (S. Giusti)

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es a todos buenas tardes a todas estamos arrancando con esta transmisión a través de youtube de la síntesis conceptuales de los seminarios de biología celular mi nombre es sebastián giusti y yo soy docente de la facultad de medicina y estoy acompañado por otros docentes lautaro lema y ahora vaya y karla díaz y milena champagne y juntos vamos a
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hacer la transmisión de opel en primer lugar quería contarles cuál es la idea de este tipo de espacios antes de que arranquemos con la temática específica de esta síntesis conceptual quizás sea más fácil decir que no va a ocurrir en el espacio en este espacio no está pensado para hacer la filmación de un teórico de un seminario tradicional de dos horas de duración sino que está pensado de una manera diferente está
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pensado para orientar el estudio de las temáticas y de los contenidos que se brindan en el taller uno de alguna manera poder pensar juntos y juntas cuáles son las preguntas más importantes que deberíamos abordar para comprender la temática más importante de este seminario vamos a hacer un recorrido juntos por esas preguntas y esos contenidos más importantes para orientarnos y orientarlas en los contenidos teóricos de biología celular por supuesto que estamos abiertos a las
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preguntas que ustedes hagan a través del chat de youtube e iremos contestando a sus preguntas así que si les parece vamos a compartir una presentación que nos sirva como soporte gráfico para ir desarrollando estas orientaciones sin casa bien cuáles son las preguntas más importantes y los contenidos más relevantes de este primer seminario de esta primera unidad
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temática estamos orientados a pensar en primer lugar cuáles son los mecanismos que permiten que el genoma se mantenga de manera estable y fiel y este mantenimiento esta alta fidelidad del mantenimiento del genoma ahora podemos pensar en dos aspectos por un lado cómo es posible qué una única célula pensemos en la cigoto que
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va a dar origen por replicación mitótica a un organismo adulto que la secuencia del genoma que estaba contenida en esa única célula en la sigo está luego hace sea mantenida y esté reflejada con altísima fidelidad en los millones de millones de células que componen un organismo augusto pero está altísimo grado de fidelidad de replicación del genoma también se ve que se evidencia de una generación a la siguiente o también a nivel poblacional oa nivel
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de toda la especie humana el genoma de todos nosotros tiene un alto grado de parecido y esto también refleja los mecanismos que permiten que es genoma humano se mantenga con un alto grado de fidelidad de una replicación a la otra entonces una de las preguntas desde el campo de la biología celular y molecular es cuáles son los mecanismos que permiten esta transmisión con alto grado de fidelidad y quizás un punto interesante a
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mencionar aquí es que el tipo de preguntas que nosotros nos hacemos en el campo de la biología celular y molecular están orientadas a los mecanismos moleculares es decir sería insuficiente para nosotros responde a granos que la alta fidelidad del genoma se produce porque es necesario para el mantenimiento de la especie es decir solo dar una respuesta funcional este biológica de una pregunta no sería el modo de responder en el campo de la línea celular y molecular sino que debemos entenderlo en términos
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de cuáles son los mecanismos que permiten esto pensemos que este desafío de mantener una alta fidelidad en la transmisión del genoma es un desafío grande porque el genoma humano tiene un enorme tamaño está compuesto de más de 3200 millones de pares de bases y de hecho uno de los factores que inciden en este alto grado de fidelidad de transmisión del genoma es la estructura misma de la réplic del
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adn que está compuesto por dos hebras que que tienen pares de bases que son complementarias y de alguna manera la estructura que tiene la información por duplicado en el sentido de que uno puede predecir cuál es la secuencia de la base complementaria si conoce la información de una base solo una de las hebras esta redundancia de información contenida en la doble cadena era adn es la estructura misma está siendo entonces una de las
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bases que explica él el mantenimiento de la información genética de hecho vamos a ver qué y en términos de orientación para su estudio que para mantener la fidelidad de la secuencia del adn por un lado tenemos esta estructura de doble cadena complemente de doble cadenas complementarias entre sí y por otro lado los mecanismos que permiten la replicación del adn mismo van a asegurar
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este alto grado de fidelidad las enzimas que participan de manera central en el mecanismo de replicación del adn son las adn polimerasa que en el caso de las eucariotas son muchas de hecho nuestro genoma codifica para más de 14 de adn polimerasas las más caracterizadas son la alfa beta gamma delta jets y lo que todas las adn polimerasas eucariotas están nombradas con estas letras griegas y algunas de
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ellas participan del mecanismo de replicación del adn durante la fase s del ciclo celular pero otras participan en otros momentos por ejemplo la adn polimerasa de tipo beta sólo participa de los mecanismos de reparación del adn que pueden ocurrir en fases distintas de la fase s del ciclo celular a una se va se interrumpe un momento si creo que el powerpoint se mantuvo en la en la portada y volver a
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poner presentación si revisan por aquí que el powerpoint está detenido y vamos a intentar compartir pantalla de vuelta le voy a hacer con pantalla completa por las dudas 1 para sacar lo mejor ahí bueno recomiendo entonces quizás había algunas diapositivas que ustedes no vieron pero lo que se estaba diciendo es que de esta
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enorme diversidad de adele polimerasas eucariotas que actúan en distintos momentos del ciclo celular un elemento común que tienen estas enzimas es que utilizan como sustratos los de shock sirve o nucleósidos y fosfato atp adp que perdona tvcp ttp y gtp y tienen como requerimientos para polinizar algunos requerimientos muy particulares por ejemplo la ssa de nes polimerasas
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son enzimas que dependen de una cadena simple de adn como molde para polimeriza está bien pero ahí está como molde para polimerizado y por otro lado no pueden hacer una síntesis de nuevo sino que la polimerización implica la extensión de una hebra previamente híbrida da al molde y este y estos requerimientos
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hacen que por ejemplo la sade polimerasa necesiten extender un primer observador para comenzar a su síntesis en el contexto de la replicación del adn en las células esos primers observadores están compuestos de rm y son sintetizados por una enzima denominada primas a asociada a una de estas cadenas polimerasas en cambio cuando la síntesis del adn se produce en vitro porque el haber comprendido los mecanismos de
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replicación del adn ha permitido generar sistemas in vitro de replicación del adn y esto que seguramente ustedes lo han visto en el contexto del taller número uno en la técnica de la pcr bajo esas condiciones los primeros observadores son de adn pero en ambos casos son necesarios porque son uno de los requerimientos que tienen las adn polimerasas para polimeriza y uno de los elementos uno de los
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aspectos que ustedes deberían poder explicar es un aspecto mecánico es cuál es la razón por la cual una de las dos hebras que se sintetiza durante la replicación del adn se sintetiza de manera continua en tanto que la otra se siente denominada hebra retardada o retrasada se sintetiza en una serie de pequeños fragmentos denominados fragmentos de o casal esta diferencia entre la naturaleza de la replicación de
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las dos hebras en una horquilla la replicación está impuesta porque la dirección de polimerización de las cadenas polimerasas es un único polymer y sanz en la dirección de cinco primas a tres primas y otro aspecto que es importante poder explicar en términos moleculares es el problema que se produce al final de la replicación somos asociado a la
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existencia de la replicación de una hebra continua y otra en forma de pequeños fragmentos ocurre un problema en la replicación de los extremos de los cromosomas entre números de modo tal está perdida en la longitud telomérica no va acumulándose a lo largo de las generaciones un aspecto clínico para mencionar aquí es que algunas células tumorales que han perdido los frenos usuales de la replicación
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re expresan la enzima telomerasa y logran evitar así el acortamiento telomérico inducido por el alto índice de replicación que poseen es decir hasta ahora lo que hemos visto son algunos conceptos problemas y preguntas que han sido formuladas en el contexto de la biología celular y molecular respecto de la replicación del adn y en síntesis podemos decir que este alto grado de fidelidad de replicación
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del adn se debe por un lado esta estructura y en doble cadena complementaria y a la existencia de enzimas que poseen un alto grado de fidelidad en la replicación del cni no sé si se le pregunto a mis compañeros y compañeras no sé si hay alguna pregunta en relación a esto había una pregunta sobre si la tien polimeriza va el primer
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para la polimerasa perdón el tiempo limitado el primer y hiciera la rn polimerasa bien que el primer en el contexto de la replicación de las células es sintetizado por una arn polimerasa que no debemos confundir con la rn polimerasa que participa del proceso de transcripción durante el proceso de la expresión génica que es una a rn polimerasa que recibe el nombre
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de primas a y que es una subunidad proteica que está asociada al adn polimerasa qué bien alguna otra pregunta hay otra pregunta que dice si la replicación finaliza por llegar simplemente al extremo tres primas en cada cromosoma y si digamos si pensamos que debemos pensar para quizás
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completar un poco ese cuadro que no existe digamos que en el caso de las células eucariotas no hay una única adn polimerasa encargada de replicar todo el genoma el inicio de la replicación se produce en múltiples sitios que el genoma y múltiples orígenes de replicación y por ende hay múltiples adn polimerasa trabajando de manera simultánea de hecho las adn polimerasa que polimeriza las hebras continuas son
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diferentes de las que polinizan la hebra retrasada pero si nos concentramos entonces en ese fragmento particular de una de polimerasa que llegaba al extremo de un cromosoma ahí finalizada la tras la replicación para esa adn polimerasa particular y una pregunta más valentina pregunta porque no se pueden replicar los telómeros y el problema si volvemos un poco atrás el problema de la replicación
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telomérica está asociado como decíamos a la existencia de hebras que se sintetizan de manera discontinua aquellas cebras que se sintetizan de manera discontinua primero habría que sintetizar un primer que luego complete se ha elongado por un adn polimerasa correspondiente el problema particular que ocurre en los nombres telómeros es que al terminarse el cromosoma no hay
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una secuencia que pueda ser utilizada como molde para sintetizar este prime entonces como no puede sintetizarse un prime air en este sector este sector no podrá ser replicado es decir a diferencia de lo que ocurre con el resto de las secuencias hay una secuencia en particular que no tiene una secuencia contigua que sirva del molde para sintetizar su prime a esto le va a ocurrir claras
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fines a las hebras en el extremo 3 prima de los fines de los cromosomas bien pero a veces este tipo de pregunta nos ayuda a pensar y eso nos obliga a repensar si hemos comprendido por qué golpe porque existe una hebra que se sintetiza de manera continua y otra que se sintetiza de manera que a manera de fragmentos
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y un consejo en términos del estudio es volver a esa problemática y ver si si se comprende realmente porque quizás cuando se comprende esa problemática uno pueda entender el problema de de la replicación o del problema en la replicación de los telómeros si alguna pregunta más respecto también a la mirada este relación tendría con las células tumorales porque se presentan en las
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tumorales y en otras no y ya sé que se exprese la telomerasa en las tumorales y bueno es una es una buena pregunta no todas las células tubulares tumorales expresan telomerasa de res cierto que muchas expresan y forma parte del conjunto de mutaciones y alteraciones en la expresión génica que forman parte del fenotipo tumoral es decir que considerada y la expresión de la telomerasa como
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parte de las alteraciones en la expresión génica que tienen muchas de estas células tumorales es decir no hay una causa única y esto seguramente lo estuvieran cuando analiza el proceso de evolución tumoral sino que hay múltiples mutaciones que son acumuladas por las células que pueden desregular el mecanismo de la duplicación celular y una de estas alteraciones es la expresión de primeras
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y alguna pregunta más hay muchas preguntas sobre qué polimerasa sintetiza la hebra continua y la hebra discontinua y qué relación tienen con los fragmentos de ocasa aquí bueno a ver si vamos estas preguntas un poco más puntuales pensemos y vamos a responder por supuesto pero me gustaría contarles a
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a quienes nos están escuchando que quizás el énfasis que pongan el énfasis en los procesos más globales y no en los detalles moleculares en términos de que quizás no es tan importante recordar qué el cual es la polimerasa específica asociada a la prohibición de que hebras y no entender la lógica del proceso como decíamos antes es si comparamos los problemas entre comprender por qué hay una hebra que es continua y la otra se sintetiza en términos de fragmentos de
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qué depende eso en comparación con esta otra pregunta respecto de cuál es la polimerasa asociada a cada hebra diríamos que estas dos problemáticas tienen distinto peso en términos de la comprensión global del tema sería más importante comprender el problema de las de por qué existen hebra que se sintetizan de manera continua y otras en la forma de primeros fragmentos y asociar eso con las características de polimerización de las cadenas polimerasas versus este pero vamos a
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esta pregunta puntual habiendo hecho este esta reflexión previa y la pensemos que la hebra continua se sintetiza y fundamentalmente por la adn polimerasa épsilon yo en tanto que la mayor parte de la hebra de las cebras que se sintetizan en forma de los fragmentos son elongada por la adn polimerasa delta
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ahora es que pensamos este proceso de manera desde su origen habíamos visto que ninguna de las polimerasas es capaz de comenzar una síntesis de novo es decir que si nos retrotraemos al momento en el que estas primeras comienzan a polimeriza no actúan de nuevo sino que lo primero que va a actuar es una prima que es la enzima que está que puede sintetizar los prime más y es encima está asociada a una adn polimerasa alfa entonces
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los experimentos han demostrado que la secuencia de eventos que la secuencia de eventos de síntesis primero opera en ambas hebras la síntesis ión primer asociado al adn polimerasa que luego será elongado si ahora va a ser elongado poniendo nucleótidos de adn por la adn polimerasa pero la adn polimerasa alfa solo sintetiza un pequeño fragmento si ese fragmento corresponde a la hebra que va a ser continua luego será elongado por la polimerasa épsilon en
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cambio si ese fragmento forma parte de un fragmento de ocasa que siendo uno de los fragmentos de la hebra discontinua pase de long a 2 por la adn polimerasa del ica bien hay alguna pregunta más creo que por ahora está bien entonces hasta ahora lo que hemos analizado son los mecanismos moleculares de la replicación que permiten mantener al genoma con un alto grado de fiabilidad cuando es replicado de una célula a la siguiente o de una generación a la
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siguiente pero ahora me gustaría abordar este problema desde su otro costado este alto grado de fidelidad que tiene la replicación no es perfecto ya que técnicas de secuenciación del adn nos permiten corroborar qué a pesar de este alto grado de fidelidad hay algunos errores que quedan fijados en la replicación errores entendidos como diferencias puntuales en las
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secuencias en algunos lugares del genoma que se fijan como mutaciones y cómo es posible entonces explicar la existencia de estas mutaciones por un lado y que éstas no se produzcan con un alto grado es decir que el proceso de mutación tenga una baja tasa de probabilidad de ocurrir me gustaría que exploraremos juntos y juntas algunos de los mecanismos que
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permiten explicar la producción de estas mutaciones y mecanismos moleculares que son de algún modo complementarios que intentan corregir los errores que pueden originar y quedar fijados con mutaciones y este conjunto de mecanismos moleculares se los denomina mecanismos de reparación del adn algunos de estos mecanismos que ustedes estudiarán verán que están asociados al proceso de replicación misma ya que algunos de los errores y posibles
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mecanismos de corrección pueden ocurrir en el mismo momento en el que el adn está siendo replicado en la fase s del ciclo celular en cambio hay otros mecanismos de reparación que pueden producirse en momentos diferentes del ciclo celular estos cambios que sufre la secuencia del adn y que de no ser reparados quedarán fijados como mutaciones pueden ocurrir por eventos moleculares endógenos y fisiológicos
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inevitables en suma por la propia físico química de las reacciones que ocurren dentro de las células pero también pueden aumentar su probabilidad ante la presencia de agentes químicos y físicos que pueden actuar como agentes mutagénicos veamos algunos ejemplos de y alteraciones que pueden producirse en el contexto de la replicación y que pueden repararse eventualmente en la replicación y uno de estos mecanismos
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está incorporado en algunas de las adn polimerasas eucariotas aquellas que tienen además de su actividad como adn polimerasa es una segunda actividad enzimática que es una actividad usualmente denominada actividad de lectura de prueba proof reading en inglés y que en términos moleculares podemos decir que es una actividad 3 prima exo nucleasa es decir que remueve nucleótidos en el sentido contrario a la polimerización por ejemplo si pensamos
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en el contexto de la replicación del adn algunas deformaciones en la hebra que está actuando como molde o procesos químicos como la existencia de isómeros en en algunas de los nucleótidos que actúa como sustratos de los que eso si revolución trifosfato puede ocasionar que el adn polimerasa polymer hice en una posición particular un nucleótido que no sea exactamente complementario a su muerte si en muchas
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ocasiones y especialmente si la adn polimerasa posee esta segunda actividad enzimática denominada actividad ex empleado lectura de prueba puede corregir este error rompiendo el enlace covalente que ha formado y removiendo el último nucleótido y volviendo a polinizar un nucleótido ahora complementario pero esta actividad de exxon clase a la lectura de lectura de prueba tiene una
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tasa de eficiencia logra reparar algunos de los nucleótidos que fueron incorrectamente incorporados pero no polimerasa que la tienen de síntesis de adn in vitro en el contexto de la pcr usualmente la tag polimerasa que si usas y tampoco tiene esta actividad de lectura de prueba estas enzimas cometen un error en uno cada diez a las cinco nucleótidos y en cambio con la actividad de prove
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living se eleva en dos órdenes de magnitud el grado de fidelidad y ahora es 3,2 por 10 a la 9 este número al ser menor esto nos está indicando que en la eficiencia de la sade nes polimerasa no son suficientes como para replicar al genoma completo con ausencia total de errores y entonces es esperable ante estas condiciones hasta este grado considerando este grado alto pero limitado de fidelidad de estas
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enzimas que queden fijadas algunas mutaciones que les vio a los docentes y las docentes que nos acompañen que si hay alguna duda que ustedes creen que se oportuno decirlo en el momento me la da en la bici bien en particular fisiológicamente aquellas adn por en grasas que polimerizado la gran la mayoría de nuestro genoma que son las que elongan las hebras que
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continuas y discontinuas es decir la polimerasa delta y el silo tienen asociado un mecanismo de brooklyn y esto explica el alto grado de fidelidad de replicación de nuestro objeto entonces vimos en este ejemplo de lectura de prueba fíjense si aparece a la clínica mmm ahí aparece por ahí volvió la misión no no pasa nada aunque bueno corta la conexión vamos a volver a
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a retomar comparto la pantalla y seguimos bien estábamos hablando de los mecanismos de reparación y habíamos dado un ejemplo con la lectura de prueba de la polimerasa de un mecanismo de reparación que actuaba en el contexto de la replicación misma y también de errores mismos en esa polimerización que eran un aspecto de la actividad de las adn polimerasas con me
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gustaría ilustrar ahora algunos otros aspectos de los sistemas de reparación del adn que ocurren que pueden ocurrir por fuera del contexto de la replicación y también por agentes que son externos a la a la fisiología de las células por ejemplo en agentes químicos que como agentes alquilantes es decir algunos agentes químicos que pueden reaccionar con los nucleótidos del adn o agentes físicos como radiaciones pueden provocar daños
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en la cadena del adn y si estos daños ocurren en solo una de las cadenas o en las dos se producen situaciones distintas en términos de los mecanismos de reparación y esto está asociado al hecho de que cuando se produce una ruptura en solo una de las hebras del adn la otra hebra puede servir como molde para restaurar la información que estaba en ese en esta base o en el nucleótido que poseía un daño químico
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físico esta situación es diametralmente distinta a lo que ocurre cuando hay una ruptura simultánea en un punto del adn que involucra las voceras entonces el conjunto de enzimas y proteínas encargadas de detectar estas alteraciones estos cambios provocados por agentes físicos y químicos y el conjunto de enzimas y proteínas encargados de remover y reparar ese daño suelen ser distintos en los sistemas de reparación que actúan en la cadena
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cuando se rompe una cadena simple o cuando se produce una ruptura de la doble cadena y me gustaría que lo ilustra vamos con un ejemplo de cada uno de los sistemas que difieren entre sí en él tipo particular de daño que ante el cual suelen reaccionar y inducir una reparación por ejemplo que la luz ultravioleta uno de los componentes de la radiación
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solar puede inducir el daño denominado primeros de peeling y dinas es decir puede inducir la producción de un enlace covalente entre dos piri medidas lost y minas por ejemplo que se encuentran adyacentes entre sí esto genera una deformación local de la el de la hélice y en caso de no ser reparado estas timina que han formado un enlace covalente entre sí no pueden servir como molde para la adn polimerasa es decir
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que no sean reparadas podrían inducir una de lesión en ese punto en la próxima rueda de replicación el sistema de reparación que se encarga de detectar y reparar los primeros de primi dina se denomina sistema de reparación precisión de nucleótidos y está compuesto por un conjunto de aproximadamente 30 30 proteínas que monitorean el genoma que pueden detectar
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estas alteraciones en la doble hélice provocadas por la formación de un dinero deprimidas una vez que se unen reconociendo tridimensionalmente la existencia de estas deformaciones pueden reclutar ese sitio otras enzimas que participan del mecanismo de reparación y que van a escindir el fragmento de la hebra de adn que contiene el dinero de prim y dina permitiendo que un adn polimerasa activa en los procesos de reparación luego repare la ausencia
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parcial de esta hebra y este mecanismo molecular de alguna manera tiene algunos elementos generalizables que podemos encontrar en otros mecanismos de reparación es decir va a estar compuesto de enzimas y proteínas capaces de identificar molecularmente aquel daño o alteración del adn que tiene debe ser reparada y que puede inducir la actuación de enzimas y adn polimerasa que luego reparen aquel sector que ha sido
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removido no todo como decíamos antes todos los sistemas de reparación tienen una eficiencia limitada no todos los primeros de filipinas que se producen por los ultravioleta pueden ser reparados y por ende algunas mutaciones quedarán fijadas lo que permiten los mecanismos de reparación es que el número de mutaciones que finalmente se fijen sean mucho menor que el número de daños que inicialmente se produjeron
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si pensamos ahora en lo que ocurre cuando hay una ruptura de la doble cadena hay dos tipos de mecanismos de reparación que pueden actuar que tienen consecuencias biológicas muy distintas si tenemos por ejemplo una ruptura inducida por radiación ionizante para dar un ejemplo en qué afecta la doble cadena de adn pueden actuar un uno de los mecanismos que pueden actuar es la reparación propensa a errores por unión
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de extremos es decir la unión también es mecanismo de reparación también llamado mecanismo de reparación por unión de extremos no homólogos este mecanismo de reparación que cuando actúa evita que las células sigan hacia una muerte celular programada si relacionamos estos contenidos con los contenidos que ustedes han visto en la lectura de la temática del seminario 2 ustedes saben
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que los daños en el adn inducen la activación de mecanismos de control que detienen la progresión del ciclo celular y son justamente los productos de los genes supresores de tumores las proteínas que participan del control de estos mecanismos si un daño no es reparado en un tiempo determinado se activan las señales pero apuntó ticas que harán que esa célula que posee ese daño en el adn muera por muerte celular programada un mecanismo que evitaría la
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progresión a la apoptosis en la actuación por ejemplo de este mecanismo que repara el adn pero que suele dejar en el sitio de reparación mutaciones en la forma de nucleótidos faltantes o sobrantes y tiene el punto de ruptura otro mecanismo que tienen las células para reparar los daños en la doble hebra que es un mecanismo denominado reparación por recombinación homóloga en donde la información necesaria para
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reparar a este daño sin errores es utilizar la información que está presente en una copia de adn que tiene alta homología dentro de las células esa copia podría ser la cromatina hermana y en el caso de una célula que ya haya superado la fase s o información contenida en el cromosoma molo cuando actúa entonces el mecanismo de reparación por recombinación homóloga la reparación se produce sin errores es
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decir sin la fijación de mutaciones una pregunta que podríamos hacernos en este punto es bajo qué condiciones entonces si se produce una ruptura en la doble cadena de adn actuará el mecanismo de reparación que dejará fijada a mutaciones el mecanismo de unión por extremos neumólogos y bajo qué condiciones actuará el mecanismo de reparación por recombinación homóloga en un punto esta respuesta es el azar es decir es el conjunto de enzimas y proteínas que se ve primero al sitio
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dañado determinará si es uno u otro de los mecanismos de reparación que va a actuar por otro lado otro punto a considerar es que las proteínas y enzimas que forman parte del sistema de reparación por recombinación homóloga no siempre están expresadas en las células por ejemplo sólo se ha podido determinar que las células que se encuentran en fase s o posterior a la fase sg2 que expresan han expresado en general estas
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las proteínas que pertenece en este sistema de reparación pero por ejemplo células que están en g1 carecen de esta ex la expresión de las proteínas que forman parte de este mecanismo de reparación y por ende una célula en que uno que tiene un daño en doble cadena seguramente será reparado por el mecanismo de reparación por unión de extremos número dos en caso de no ser reparados como dijimos seguramente sentirán los mecanismos de apoptosis para hacer que esa célula tenga muerte
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celular programada con lo cual podemos pensar como un mecanismo un súper mecanismo celular para evitar que esa célula deje descendencia conteniendo un daño en el adn o una mutación en este punto entonces si pensamos de manera global a los sistemas de reparación del adn como procesos moleculares llevados adelante por enzimas y proteínas que detectan
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estos cambios químicos o físicos que son la forma que toman los daños en el adn y que inducen la remoción de esos daños podemos pensar entonces que estos sistemas de reparación en su conjunto son un mecanismo que tiende a conservar la fidelidad de las secuencias del adn pero dado que su efectividad es limitada es decir que no pueden reparar la totalidad de estos cambios premi nacional es que se producen finalmente
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todas las células luego de una replicación celular que tienen algunas muy van a conservar algunas mutaciones esta tasa de mutación y número de mutaciones que se fijan luego de cada replicación ha sido estimada para las células humanas en tres mutaciones y la mayoría de ellas y por cómo es la estructura de nuestro genoma quedan en regiones no codificantes del mismo que sólo representan menos del 2% de la
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totalidad de las frecuencias de nuestro genoma y para relacionar este tema que hemos visto digamos de pensar en los mecanismos que aumentan la fidelidad de replicación del genoma podríamos pensar que ocurre en una condición clínica por ejemplo en donde hay individuos que poseen mutaciones que afectan la funcionalidad la eficiencia de algunos de estos sistemas de reparación y se ha
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podido comprobar clínicamente que los individuos que poseen mutaciones no existen en alguna de las proteínas y enzimas que forman parte de los sistemas de reparación del adn acumulan una tasa mayor de mutaciones y eventualmente esas mutaciones se afectan a genes supresores de tumores o a protón con genes pueden aumentar que la tasa de aparición de cánceres
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una patología denominada xeroderma pigmentoso que se caracteriza y cuya causa son mutaciones que afectan a enzimas que participan del mecanismo de reparación de la deposición de nucleótidos tienen por ejemplo ante alta incidencia en el cáncer de piel recordemos que este mecanismo removía los dímeros de timina que se producía por la luz ultravioleta que es uno de los componentes de la radiación solar
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hasta aquí lo que hemos visto es entonces que los mecanismos de reparación del adn permiten corregir daños físicos o químicos exógenos o cambios en el adn que se producen por la propia que por las propias reacciones químicas que se producen en el contexto celular y que su actuación disminuye el número de mutaciones que finalmente se fijan en las células y que ciertas patologías en donde esta eficiencia se
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verá afectada reflejan inmediatamente en el número de mutaciones fijadas sus consecuencias hay alguna duda hasta aquí aunque quiera hacer alguna pregunta se preguntan qué es un dinero deprimidas envolvemos un poco para atrás ante la pregunta que es un dinero de pirin divinas es un podemos pensarlo como un daño químico en el adn y es la formación de un enlace covalente entre dos piri
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medidas que están adyacentes unas con otras recordemos que piri marinas que es una clasificación química de algunos de los de las bases nitrogenadas del adn que podemos clasificar como purinas adenina y guanina o piri medinas timina citosina cuando hay dos piri medinas dos tímidas dos timina juntas o una tímida y una citosina la luz ultravioleta puede formar un enlace covalente entre ellas y
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generar una deformación de la doble hélice está primero de peary medina no puede ser eficientemente replicado es decir no puede ser utilizado como molde para la replicación del adn y por ende si no es reparado por este sistema de reparación posición de nucleótidos en la próxima rueda de replicación quedará una de elección de dos bases en este punto según la otra pregunta denise preguntas si al aplicarse la
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reparación de extremos no homólogos se introducen mutaciones en 25 un fenotipo tumoral no sería mejor que las células sufra botones para evitar esto bueno dice esta pregunta que se den y si es interesante porque a veces nos confrontan distintos tipos de pensamientos que tenemos al abordar los contenidos biológicos a veces tendemos a pensar ópera como una explicación que tenemos previa para entender los fenómenos biológicos que las células son entre comillas perfectas o que los mecanismos que existen son los
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más eficientes posibles y uno diría respondiendo a denis si toda célula que tiene un daño en la doble cadena sufriera apoptosis nos no se fijarían mutaciones como consecuencia de este mecanismo de reparación pero no es lo que ocurre en la realidad experimentalmente hemos comprobado que este sistema ocurre uno puede especular que es el punto de vista evolutivo esto permite mante permite evitar que se
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produzca un alto número de apoptosis en organismo pero y quizás a veces repito a algunas de las preguntas que hacemos y operan en contra de nuestros supuestos pensar que por ejemplo las células son máquinas perfectas y eficientes en un 100% ninguna otra pregunta ah si hay que saber cómo funcionan estos organismos en por ejemplo la escrita
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coli levaduras y mamíferos esto esta pregunta me da pie para hacer una reflexión y comentarios que muchas veces se generan respecto de los contenidos que se muestran por ejemplo la bibliografía recomendada y las temáticas de los seminarios muchas veces los libros de texto utilizan distintas estrategias para enseñar que un contenido particular una de ellas es mostrar cuáles son los sistemas experimentales que fueron el contexto de
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descubrimiento de algunas componentes por ejemplo es frecuente que los libros de texto comenten amenazas procariotas que la cursada debieron porque a cedular y de nuestra cátedra en particular tienen a mirada y en la perspectiva clínica si queremos que fundamentalmente entender cómo los mecanismos de reparación permiten entender la fisiología y la fisiopatología y relaciones con la clínica humana entonces en nuestro caso
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particular no es el objetivo de nuestra cursada comprender cuáles son las particularidades de las células de levaduras en términos de su replicación del adn o las particularidades de los procariotas pero esto no significa que a veces leyendo esas argumentaciones que están en los libros de textos uno pueda abstraer alguna propiedad general de estas enzimas es decir evitar a veces la lectura de ciertos temas puede que por más que nos
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salteamos no sean temas que específicamente tomados en como parte de los exámenes pueden contribuir a nuestra comprensión a veces tenemos que distinguir que en el libro de texto es un ejemplo que nos puede servir para sociedad y que es un realmente un contenido que no y que no forma parte de esta cursada por ejemplo el contenido fotosíntesis es un contenido frecuencia molecular es un contenido que realmente no es y
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asociable de manera directa al corazón de los conceptos centrales de esta materia pero cuando nos referimos a sistemas biológicos que fueron modelos para algunos descubrimientos importantes en la biología celular y molecular habría que ver exactamente qué contenido de qué contenido se trata y si nos puede ayudar a comprender otros contenidos más complejos si alguna pregunta más y preguntan sobre la remoción directa de
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grupos andinos remoción directa de 22 a kilos bien este es un mecanismo de reparación en donde hay una enzima en particular que reconoce estos grupos al kilo que son modificaciones químicas que usualmente inducen agentes químicos mutagénicos y que impiden que estos grupos alquilados es decir modificados por estos grupos tranquilos puedan ser replicados eficientemente y esta enzima entonces
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remueve esos grupos al kilo y permite que la replicación pueda producirse alteraciones en esta enzima y evitan que estos grupos al kilos sean removidos sexualmente las células que no pueden reparar estos daños nuevamente en función de la activación de los mecanismos de control de la replicación celular detienen su replicación e inducen apoptosis pensemos por ejemplo que muchos agentes quimioterapéuticos que se utilizan para
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y eliminar células de alto índice de replicación muchos químicos que forman parte de esos compuestos quimioterapéuticos son agentes alquilantes que inducen alteraciones de este tipo en las células de la de lo que se logra entonces bajo ese tratamiento es que todas las células de nuestro cuerpo incluidas las tumorales en ese contexto con alto índice de replicación que entren en apoptosis porque suele superar la capacidad de la enzima que
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mgmt para remover todos esos grupos al kilo entonces fíjense como en este ejemplo particular la comprensión de un mecanismo molecular también nos permite comprender el mecanismo de acción de algunas intervenciones clínicas y él ninguna duda más no la mayoría están respondidas bien entonces en este punto me gustaría dar una pequeña vuelta de tuerca porque quizás por la explicación que puede
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quedar la idea de que la fijación de estas mutaciones es algo negativo dañino a lo que tiene consecuencias necesariamente negativas para las células en donde esto ocurre sin embargo las mutaciones también a nivel de especie y le brindan a nuestra especie una fuente de variabilidad primaria es decir la existencia de nuevos alelos a partir de
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alelos preexistentes se produce gracias a este mecanismo mutación al si nuestro dicho en otras palabras y para pensar en términos evolutivos si pensáramos que los mecanismos de replicación y reparación del adn fuesen perfectos y la civilidad fuese de un 100% no habría la generación de nuevos alelos en una población y todas las variantes alélicas para mismos serían eventualmente iguales esto evitaría que
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nuestra especie pueda adaptarse porque los mecanismos de adaptación evolutivos depende de la existencia de variabilidad alélica en una población y por ende desde un punto de vista positivo a nivel de la especie las mutaciones son el mecanismo primario de variabilidad genética y algunas de esas variantes eventualmente bajo ciertas condiciones ambientales pueden tener ventajas por sobre otras además de este mecanismo de generación
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primario de variabilidad que está entonces determinado por la tasa de mutación y que son aquellos cambios que se escapan a los mecanismos de reparación del adn hay una segunda fuente de variabilidad secundaria en nuestro genoma y está producida por reordenamiento de las secuencias genéticas provocadas por mecanismos de recombinación y el ejemplo más frecuente y con mayores consecuencias de este mecanismo secundario de variabilidad que
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implica un reordenamiento del genoma es la recombinación que se produce durante la profa se de la meiosis 1 durante la formación de gametas en donde segmentos de adn originalmente de origen materno y paterno se combinan entre sí para formar que en el proceso de formación de gametas estaba debilitándose secundaria que reordena variantes alélicas que fueron originalmente producidas en la población
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gracias a los mecanismos de generación de mutaciones y un punto importante a notar aquí es que las enzimas que participan de esta recombinación es decir que reconocen regiones homólogas entre los cromosomas como los de origen materno y paterno en particular la recombinasa eucariota de 51 enzimas que pertenecen a esta familia de enzimas son las mismas enzimas recombinasa que participan de
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los mecanismos de reparación por recombinación homóloga es decir este paso molecular en donde hay proteínas que permiten reconocer homología presentes en dos secuencias de adn distintas actúan en este contexto de recombinación homóloga durante la profa se uno de la medios pero también durante el mecanismo de reparación por recombinación homóloga en síntesis que es lo que vimos en esta síntesis conceptual analizamos en primer lugar
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qué la estabilidad del genoma está determinada por un lado por la estructura del adn que tiene esta doble cadena con información redundante en dónde cuál es la secuencia en un punto de una hebra puede predecirse por cuál es la secuencia que está en la hebra complementaria y por la alta civilidad de las enzimas que participan en la replicación del adn las adn polimerasa y por otro lado por la alta eficiencia que tiene este múltiples y los múltiples sistemas de reparación que actúan en
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donde cada uno de ellos está constituido por un repertorio de enzimas y proteínas que están constantemente sentando el adn para detectar modificaciones químicas y físicas y para reparar las vimos también que cuando estos errores replica tivos o estos daños químicos o fijos no logran ser reparados por esta eficiencia ilimitada de los mecanismos de reparación esos errores quedarán fijados como mutaciones y que son las variaciones primarias de las secuencias
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de nuestro genoma y de que además de estas variaciones primarias por último vimos que hay reordenamiento del material genético que se producen en contextos específicos el más importante de ellos durante la formación de gametas en donde participa la recombinación homóloga y que esto aumenta la variabilidad genética de nuestra especie de una manera secundaria aquí me gustaría terminar digamos el la síntesis conceptual y seguir respondiendo algunas preguntas
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y que hacen que dado y van a preguntas la transposición es y no es importante saber lo bueno de ser una mención de la pregunta de ivana y respecto de la transposición y me gustaría y sumar la recombinación sintió específica que son los aspectos moleculares que constituyen ejemplos de reorganizaciones locales dije no
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en tanto la transposición como la recombinación sitio específicas tienen un impacto mucho menor y una frecuencia mucho menor que la recombinación homóloga que se produce durante la formación de gametas y en particular el micrófono de transposición que está dado por en secuencias en el adn que tiene la capacidad de movilizarse de un sitio a otro los transfusiones vamos a volver a retomar esta temática en genética y quizás en
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genética podemos profundizar la un poco más que la recombinación sitio específica es un mecanismo que sólo ocurre durante la diferenciación de un subgrupo de células del sistema inmune y que lo verán seguramente cuando estudian en inmunología en función de eso no es necesario conocerlas en términos moleculares sería interesante saber que existen como ejemplos puntuales de eventos que producen un reordenamiento local del
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material genético pero me gustaría que logren diferenciar el impacto que tiene cada uno de esos distintos procesos la generalidad y el alto impacto que tiene para la re orden de ordenamiento del genoma la recombinación homóloga que sistemáticamente ocurre en todos los procesos de formación de gametas frente a estos eventos puntuales tanto de transposición como aquel restringido a la maduración a la diferenciación de las células del sistema inmune como es la recombinación sitio específica martina pregunta si para la
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recombinación homóloga hay que saber sobre las regiones centro dúplex y el modelo de hallyday a ver y de paso también preguntan si la realidad es que no me lo quiero es solamente el próximo vez ah si nada vayamos a poner en primer lugar y así como no son importantes levantes
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los nombres particulares de muchas y por ejemplo no es algo esperable de esta cursada es uno de los objetivos de la materia que ustedes recuerden todos los nombres de las enzimas y proteínas que forman parte de cada uno de los sistemas de reparación del adn que de hecho no están del todo caracterizados en términos experimentales del mismo modo que los modelos moleculares que se han propuesto para explicar las secuencias de eventos que ocurren molecularmente durante la
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replicación entre ellas el el modelo de holliday no son forman parte de ese nivel de detalle que no es el foco de esta materia el foco sería entender cuáles son las consecuencias biológicas de la actuación de ese mecanismo y qué tipos de células que ocurre y y repito y sus consecuencias biológicas a veces es cierto y me gustaría hacer una distinción que no es tan simple oponer comprensión la memorización puede
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ser delicado porque muchas veces los procesos comprensivos terminan y podemos pensar que en gran parte cuando uno aprende con un énfasis comprensivo comprendiendo un contenido de manera particular logra recordar mejor esos procesos de contenido y por ende no es realmente una oposición total de hecho no podríamos recordar nada sino memorizamos algunos nombres básicos pero repito el énfasis no es aprenderse una lista de nombres ni de conceptos sino
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que respondernos a grandes preguntas y comprender las respuestas que damos en síntesis y respondiendo a tu pregunta no sería el foco conocer cuál es el el modelo de holiday pero si entender que es la recombinación homóloga en qué contexto ocurre y cuáles son sus consecuencias biológicas y creo que ni le me había dicho alguna otra pregunta me la olvidé perdón
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si preguntan si la recombinación ovalada ocurre solamente los crossing o work bueno que en términos genéricos la recombinación homólogas también ocurre no sólo durante la fase de la meiosis 1 en esa fase de la cruz el crossing over como como mencionas sino también en el contexto de la reparación cuando se produce una daño en la doble cadena y actúa el mecanismo de
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reparación por recombinación homóloga ahí también ocurre un mecanismo de recombinación homóloga asociado a esa reparación no sé si queda clara no se queda respondida esa pregunta allí bien y volverá bueno la idea es entonces que todas las semanas y el viernes a las once y media de la mañana otro docente va a ser una algo similar una síntesis conceptual del seminario uno para
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que otros estudiantes y otros estudiantes que no han tenido la posibilidad de chatear como como lo han hecho ustedes tengan la oportunidad de hacerlo más allá de eso la idea es que estas encuentros queden grabados acá en el canal de youtube en el espacio y también la idea es repetir los todas las semanas con un tema diferente y nuestro objetivo es tener un mayor grado de cercanía con ustedes que sepan que nosotros sabemos que es un
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proceso quizás no simple abordar los contenidos de esta materia de manera virtual pero queremos que sepan que estamos acá y que pueden consultarnos para abordar esta materia mejor y ese es el objetivo que tienen estos espacios por eso también combinamos algunas explicaciones de conceptos con algunas consideraciones que nosotros creemos que es una mejor forma de abordar estos contenidos que seguramente requerirán lecturas lecturas que no son simples y en donde se ponen en juego estas
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preguntas que uno podría escuchar las que es importante que no es lo importante como jerarquizaron o tu tema y responder un poco esas preguntas es el objetivo de estos espacios nuestros chicos si hay alguna pregunta más habían preguntado si vamos a hacer esto para cada seminario si la idea es que cada semana se dicte por lo menos dos síntesis conceptuales referidos a un seminario
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por ejemplo en esta semana van a ser referidos al seminario número 1 la semana siguiente al seminario número 2 la subsiguiente por el seminario 3 y así sucesivamente a casa dando la pregunta las mutaciones celulares solo tienen incidencia en el desarrollo de patologías ontológicas las enfermedades autoinmunes no tienen que ver con el proceso de mutación y es esta pregunta es muy interesante porque es cierto que muchas veces que uno nombra los mecanismos de producción de
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mutaciones nos vincula clínicamente con patologías y con cáncer sí con los procesos de formación de tumores sin embargo las mutaciones que pueden tener otro tipo de consecuencias pero si estamos si pensamos por ejemplo en todas las enfermedades que están provocadas por mutaciones la gran mayoría de ellas están provocadas por mutaciones que provienen de la línea germinal es decir
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el individuo que posee esa patología posee esa mutación en todas las células de su cuerpo es decir probablemente esa mutación ya provenía en algunas de las cambios que los formó aquí en este contexto estamos pensando en cuáles serán las consecuencias para un individuo en donde una de sus células es de uno de sus tejidos adquiera una mutación bajo esas condiciones si esa mutación afecta la viabilidad de esa célula lo más probable es que esa célula muera entré en apoptosis y listo no
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tenga consecuencias para este individuo que en donde esa única célula sufrió esa mutación en los procesos tumorales tienen entonces esta particularidad si esas mutaciones lo que originan es un proceso tumoral de hiper proliferación eso sí probablemente tenga consecuencias para ese individuo dicho de otro modo el cáncer representaría las únicas patologías que podemos ver que podemos luego detectar porque tienen consecuencias en ese individuo las otras
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mutaciones que afecten la viabilidad celular probablemente no las veamos ni tengan impacto en el fenotipo porque estamos repito pensando en mutaciones que se producen en una única célula de las millones de millones de células que tiene un individuo adulto diferente es pensar en mutaciones de línea germinal que afectan a todas las células del cuerpo de un individuo necesita cómo se llama la persona que se la pregunta sangre no sé si saldrá queda
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respondida tu pregunta mal y pregunto si entonces hay una votación en la rada 51 en ocurrirá afectando en los mecanismos de reparación claro es decir lo que pregunta magaly podríamos generalizar los si hay mutaciones que afectan a una enzima que pertenece a los mecanismos de reparación es ya pone como por ejemplo que una enzima que participa del mecanismo de recombinación homólogas probablemente no pueda producirse el
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mecanismo de reparación mediante recombinación homóloga ni la recombinación homóloga durante la medio cesc en muchos casos estas notaciones no son compatibles con la vida humana y con la progresión de las células es decir no encontramos individuos afectados por esas patologías porque esas mutaciones si estuvieran en todas las células del cuerpo de un individuo no serían compatibles con la vida y bien no sé si alguien más tiene alguna
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pregunta por ahora creo que eso no quedaron dudas y les pregunto si están aún por allí esta modalidad siempre sienten que les sirve la resulta de utilidad cambiarían algo que es lo que tienen para decirnos como como los otros participantes necesarios así como muchos comentarios de agradecimiento y ya le gustó como
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síntesis y orientación nunca algunos también tienen la duda de es ciernes por ejemplo se va a dar como una segunda parte creo que un poco habías aclarado que es una repetición pero por otro docente y además preguntan si los talleres se van a resolver de este mismo modo en estos horarios y no la dinámica de resolución de talleres depende de los encargados de los talleres si no está prevista en
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principio de esta modalidad es algo que te puede ser incorporado o no por los diferentes turnos de taller hasta ahora esta propuesta está pensada para los contenidos de los seminarios pero por supuesto no son materias distintas y como hicimos en esta síntesis conceptual también intentamos vincular conceptualmente los contenidos teóricos con esos contenidos que son profundizados en los talleres estaría bueno mencionar que entren a sus clases ver si es que no entraron viendo
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el link que está en la página de facultad de medicina para enterarse de todo y poder entrar a las llamadas y es que deshacen de sus talleres y ahí empezaron a ver algunas devoluciones que dicen que el espacio les pareció muy útil y que les quería muchísimo y además los organizó un poco para poder seguir con el estudio y enfocarse mejor estos comentarios que ustedes están haciendo
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solo los escucho yo se escuchan martina propone que estaría bueno un enfoque clínico explicado enseñarnos a pensar relacionando mecanismos con patologías que es lo que más le cuesta que aunque intentaremos fomentar vemos esta gente en esta síntesis de integración que propone martina y para vincular estos conceptos ok y alguna pregunta más habían preguntado si se iban a dar
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también repasos de esta forma la modalidad antes parcial sí sí que tenemos pensado que los que cercan hasta las fechas de los parciales que en esta síntesis conceptuales trabajemos una modalidad de represa es decir sería una oportunidad para integrar el contenidos de diversos tipos de seminarios sí camina preguntas sobre el nivel de
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evaluación y y como estamos pensando como estamos pasando así vamos a tener en cuenta cómo estamos en esta situación de cuarentena creo que se refiere si bueno cambie las y por supuesto estamos para nosotros nuestros datos menos las condiciones en donde todos y todos están cursando que intentamos orientarlos servilletas pilas en el nivel de dificultad que tienen algunas de las preguntas con esa pregunta que
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figuran al final de los talleres que y esa es una referencia respecto del tipo de preguntas y del nivel de dificultad que pueden tener en términos parcial sin embargo como aclaración adicional es importante que un favor de esas preguntas que quizás habiendo estudiado ya que solo las preguntas mismas a veces es una orientación muy pobre respecto a qué es lo que hay que estudiar porque
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muchas veces las preguntas utilizan un contexto particular para ejemplificar un concepto más profundo a qué me refiero hay preguntas que utilizan el caso clínico de una patología por ejemplo la aterosclerosis y para hacer una pregunta puntual respecto de la migración celular y si uno no está advertido ilesas preguntas de manera simple uno cree que debe conocer el tema de aterosclerosis para rendir el parcial de biología celular y
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genética pero lo que uno tiene que aprender a advertir y esas partes del proceso de aprendizaje que expresa el concepto central que está en juego en esa pregunta entonces advertir en esta pregunta el concepto central que está referido a la migración celular que era uno de los contenidos de la materia pero por ende hay ahí que un ida y vuelta hay que leer esas preguntas volver al contenido anticipar de los talleres y este tipo de paseos van a ayudarte a tener esa otra mirada
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sobre las preguntas de los personales después hay consultas con respecto a la modalidad del examen y el tiempo y demás no sé si eso está definido para lo que en principio que la modalidad es master multiple choice pero los detalles técnicos y la forma de administración ahora está siendo pensada y en breve cuando tengamos alguna definición se la haremos conocer que a través de los canales de comunicación de la cátedra pero repito estas modalidades de
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preguntas de tipos muy protectores que están al final de muchos talleres que este imprevisible una primera orientación para para ustedes preguntan si podemos detallar un poco sobre el mecanismo de reparación propensa al error si en ese mecanismo voy a volver brevemente presi nacional otra preocupación que mencionan es si vamos a llegar a dar todos los seminarios que si piensen que nosotros también
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somos flexibles y enviamos y si fuera necesario podríamos dar seminarios de distinta temática en una misma semana si esto que nosotros pusimos con un primer esquema organizativo en donde una primera semana se trata en los contenidos seminario 1 en la segunda clase seminario 2 y así etcétera podríamos modificarlo incorporando más de una temática por semana teniendo en cuenta además que estos seminarios quedarían grabados por si uno no puede participar en ambos pero en principio
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así que se ve la pantalla compartida sí sí para el pueblo sin pantalla completa sea leer un poco mejor en youtube creativo a ver bien entonces salgo en un segundo bien 1 a pantalla completa ain y que para la persona que había hecho la pregunta respecto del mecanismo de reparación propenso a errores
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este mecanismo se refiere a este mecanismo de reparación de rupturas de doble cadena también llamado reparación propiedades errores por unión de extremos nom o logos así las enzimas que actúan lo único que reconocen son extremos libres de la dm y que sólo se producen por las rupturas y que no son confundidos con los extremos telomérico los extremos de los telones de los cromosomas ya que los extremos de los médicos están protegidos por un
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conjunto de proteínas que evitan que actúen sobre ellos estos mecanismos de reparación entonces estos extremos libres de adn cuando son detectados por el sistema de proteínas forman parte del mecanismo de reparación propenso errores inducen la formación de enlaces covalentes entre estos dos fragmentos de adn usualmente en el punto de unión que se remueven o se suman adicionalmente sin mol de algunas
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nucleótidos y como consecuencia de este mecanismo de unión que tienen estas enzimas y proteínas en el punto de unión faltan o sobran algunos nucleótidos si comparamos la secuencia reparada con la secuencia previa a la reparación y por eso decimos que una consecuencia de este mecanismo explica mutaciones usualmente por dispersión no de lesión de algunas bases en el sitio de la reparación bien no sé si queda más preguntas no por ahora no esperemos a ver si
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surgen a una nueva bien pero están agradeciendo mucho y dicen que es muy útil system igual buenísimo ahora y preguntan sobre transposición vía intermediarios de adn si podríamos hacer algo y qué función cumplen los transposones en transposición vía internet intermediarios e intermediarios de adn bueno los transposones para
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volver un poco al sistema los transposones son secuencias que han adquirido que están en nuestro genoma y en el genoma dos de otras especies que han adquirido en algún momento de nuestra historia evolutiva la capacidad de moverse de una de un lugar al otro del genoma y se clasifican según los mecanismos por los cuales que estas secuencias de vélez logran transponer sí es decir mover su localización a lo que hay que advertir igualmente es
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que la mayoría de esas secuencias que nosotros clasificamos como transposones hoy en día y que las reconocemos como tal en función de su secuencia no es son no son activas en el momento actual es decir tuvieron alta actividad de transposición en un momento pasado de nuestra historia evolutiva y por ende nuestro genoma tiene como cicatriz molecular entre comillas la presencia de estas altas copias de ellos elementos trans ponibles sólo un grupo muy pequeño
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de transfusiones retiene aún la capacidad de moverse en nuestro genoma y es algo poco frecuente documentado en algunos casos logran registrarse estos mecanismos de transposición que hacen por ejemplo en alguna región génica entonces estos transposones con intermediario fdn las personas con intermediarios de rn retrotransposones pertenecientes a la familia a l11 y más
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hacen referencia a sus grupos de elementos genéticos móviles que han sido clasificados por el organismo particular que tienen de haberse transpuesto pero que hoy en día no están todos ellos activos en nuestro genoma sino que estuvieron en un momento la historia evolutiva quedaron fijados como secuencias repetidas de nuestro genoma a bien y por otro lado preguntan si es mejor
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estudiar de resúmenes o no eso es una pregunta importante yo diría qué y quizás hay estudiantes que están cursando la materia pero quizás haya otro que es de esta materia por primera vez pero los primeros años de una carrera universitaria implica enorme aprendizaje de aprender a ser un alumno universitario y parte de ese aprendizaje que implica poder acceder a la información contenida en los libros de
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texto que tiene una particularidad que le distingue de manera radical de la información en los apuntes y es el tipo de conexión entre conceptos y cuando uno puede ver un concepto con muchos otros de manera muy rica ese concepto puede ser comprendido de manera más profunda ese cuidado en la vinculación de los conceptos así como la descripción de los contextos en donde una de investigaciones dando un concepto surgió
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y demás son usualmente contenidos en los libros de texto y no he tenido en cuenta en los apuntes es usualmente reflejan lo que alguien con alguien particular sin un control externo consideró importante o consideró fuente mente tomado pero en términos de las relaciones que los conceptos de los apuntes puede ser muy pobre y por ende es un andamiaje muy pobre para poder aprender a saber que los libros para ser
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más largos disponen de menos pensadores como primer paso que su mejor soporte para el aprendizaje y quizás conviene que puede encuentros dando cuáles son las dificultades posibles que se les presentan en los textos una que yo quizás puedo mencionar es esta pregunta que me hacían es necesario largo que pasan levaduras procariotas es una de las dificultades de leer del libro de texto saber poder distinguir esto que
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estoy leyendo es un ejemplo de este mismo concepto importante en otro sistema ideológico y qué relación tiene con el contenido que tengo que aprender 31 es un proceso que vale la pena entonces lo que nos va a redundar que tiene la artista de la materia los apuntes yo por ende no los recomiendo no sólo por su falta de control quien controló que eso sea correcto no sino porque son un pobre soporte para aprender profundamente
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yo creo que las preguntas que había fueron contestadas y las respondemos por el chat entre todos así que no sé si querías decir algo más pero no muchas gracias a todas las voces de circo sientes que están sostenidos de transmisión gracias por participar a todos y nos volvemos a encontrar la semana que viene chau sí no

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